一、恢復(fù)中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷后喪失的運(yùn)動(dòng)功能的機(jī)制
中樞神經(jīng)系統(tǒng)（CNS）包括腦和脊髓，是支配和控制軀體運(yùn)動(dòng)功能的司令部和源泉，因此，恢復(fù)其損傷后喪失的運(yùn)動(dòng)功能也必須首先恢復(fù)CNS的功能。
有實(shí)驗(yàn)研究曾經(jīng)證明CNS細(xì)胞不具有再生能力，這無疑給恢復(fù)CNS損傷后喪失的運(yùn)動(dòng)功能，在機(jī)制上設(shè)置了不可逾越的極大障礙。故長期以來，醫(yī)學(xué)界一直普遍認(rèn)為，真正的CNS損傷導(dǎo)致的運(yùn)動(dòng)功能障礙是無法恢復(fù)的，根據(jù)其損傷的程度和部位而遺留相應(yīng)的永久性功能喪失是理應(yīng)所當(dāng)?shù)摹?br /> 但現(xiàn)實(shí)情況并非如此，如有些患者及其家人在CNS損傷后不放棄包括康復(fù)訓(xùn)練在內(nèi)的治療，他們中的一部分人并不知道CNS損傷后“不能恢復(fù)”的論斷，或一部分人盡管知道但仍愿意堅(jiān)持繼續(xù)治療、積極鍛煉。結(jié)果卻出人意料，他們中的很多人都得到了不同程度的運(yùn)動(dòng)功能恢復(fù)。其后，一些學(xué)者也相繼證實(shí)了CNS損傷后喪失的運(yùn)動(dòng)功能，經(jīng)鍛煉的確能部分恢復(fù)功能。但很多醫(yī)學(xué)家卻愿意把這種現(xiàn)象解釋為，該功能恢復(fù)不是由于訓(xùn)練本身使腦細(xì)胞再生和功能重組的結(jié)果，而是訓(xùn)練使殘存的功能得到了提高和更好應(yīng)用的結(jié)果。
近十多年來，無論是在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中還是在臨床實(shí)踐中，出現(xiàn)的越來越多的證據(jù)使人們逐漸認(rèn)識(shí)到，無論是在非哺乳類動(dòng)物還是在哺乳類動(dòng)物中CNS甚至成年人的CNS，損傷后均具有發(fā)生結(jié)構(gòu)上的可塑性(plasticity)變化和功能上的重新組織能力。另一方面，實(shí)驗(yàn)和臨床研究都證明，在適當(dāng)?shù)沫h(huán)境下CNS的某些部分確實(shí)能夠再生，雖然這種再生能力不強(qiáng)，但再生的部分卻能形成與靶相關(guān)的合適的連結(jié)，因而使CNS損傷后的功能恢復(fù)成為可能。在CNS范疇中，再生這個(gè)術(shù)語在過去幾年已被廣泛接受，并相繼發(fā)現(xiàn)一些與之相關(guān)的重要因素，在提出的CNS損傷后功能恢復(fù)的假說中，可塑性理論受到了最為廣泛的關(guān)注和采用。
盡管CNS再生和可塑性等課題的研究仍處初步、不充分階段，但這些研究的結(jié)果無疑給CNS損傷后的功能恢復(fù)帶來了希望和曙光，至少這些研究的結(jié)果驅(qū)散了CNS損傷后功能完全不能恢復(fù)的陰影，促使醫(yī)生和患者重新認(rèn)識(shí)CNS的功能和損傷后功能恢復(fù)的可能性。
（一）早期的幾種解釋CNS損傷后功能恢復(fù)的假說
在19世紀(jì)末和20世紀(jì)30年代，一些學(xué)者為了解釋CNS損傷后出現(xiàn)功能恢復(fù)的現(xiàn)象，提出了幾種假說。
1． 功能在神經(jīng)系不同等級(jí)上的再現(xiàn)說  功能在神經(jīng)系不同等級(jí)上的再現(xiàn)說(hierarchical re-representation theory)是Jackson在1884年左右提出的。他認(rèn)為神經(jīng)系的結(jié)構(gòu)是由高到低分為不同的等級(jí)，功能并不惟一的在于某一等級(jí)之中。一種功能往往在神經(jīng)系的不同水平上再現(xiàn)幾次。神經(jīng)系較高等級(jí)的部分發(fā)展較晚，易于興奮，對功能起精細(xì)調(diào)節(jié)作用，對神經(jīng)系較低級(jí)部分有抑制作用。當(dāng)較高級(jí)部分損傷以后，較低級(jí)部分則從抑制中釋放出來，并盡力去完成或代償失去的功能。Jackson的這種假說成為神經(jīng)功能代償原則的基礎(chǔ)。
2． 替代說  替代說(substitution or vicarious theory)是Mumk于1881年左右提出。他認(rèn)為未受損的皮質(zhì)區(qū)能承擔(dān)損傷區(qū)由于損傷而喪失的功能，并認(rèn)為其條件是：①該區(qū)有完成這種功能的能力；②該區(qū)當(dāng)時(shí)必須無其他任務(wù)；③該區(qū)除承擔(dān)損傷區(qū)的功能以外，不介入其他方面。當(dāng)然這些條件目前看來不一定正確，但Mumk的假說成為后來功能重組理論(functional reorganization theory)的先驅(qū)。
3、功能與形態(tài)聯(lián)系不能說  Monakow于1914年提出了功能與形態(tài)聯(lián)系不能說。認(rèn)為部分腦組織的損傷，使其他完好的腦組織喪失了接收來自于損傷區(qū)的正常傳入沖動(dòng)，后者功能的突然喪失會(huì)引起特殊類型的“休克”現(xiàn)象，從而造成一種功能與形態(tài)暫時(shí)脫節(jié)狀態(tài)，稱為功能與形態(tài)聯(lián)系不能（稱為diaschisis theory），使腦組織完好的部分也不能正常的發(fā)生作用而出現(xiàn)癥狀。隨著這種休克的消失，完好的腦組織區(qū)重新恢復(fù)功能，之后才呈現(xiàn)并遺留直接與損傷區(qū)有關(guān)的癥狀。這種假說的機(jī)制，可以用代謝性遠(yuǎn)隔的功能性抑制進(jìn)行解釋。
（二）腦的可塑性理論
腦可塑性的機(jī)制與神經(jīng)解剖、神經(jīng)生理、神經(jīng)病理、神經(jīng)免疫、神經(jīng)化學(xué)和神經(jīng)電等諸多因素有關(guān)。
1930年，Bltz的學(xué)生Bethe首先提出了CNS可塑性概念。他認(rèn)為這種可塑性是指CNS為適應(yīng)突發(fā)性變化和應(yīng)付某種危險(xiǎn)的能力。該能力是CNS在受到打擊后，在結(jié)構(gòu)或功能上重新組織以保持適當(dāng)功能的基礎(chǔ)。在實(shí)驗(yàn)中他觀察了當(dāng)去除兩棲類動(dòng)物1～3個(gè)肢體后的功能恢復(fù)狀況。發(fā)現(xiàn)動(dòng)物通過重新調(diào)整本身，以實(shí)現(xiàn)新方式的繼續(xù)運(yùn)動(dòng)。但是，他認(rèn)為這種新方式的繼續(xù)運(yùn)動(dòng)是CNS實(shí)現(xiàn)了動(dòng)態(tài)功能重組或適應(yīng)的結(jié)果，而不是再生的結(jié)果，并認(rèn)為CNS損傷后的功能恢復(fù)是殘留部分的正常神經(jīng)組織功能重組的結(jié)果。
1969年，Luria，Naydin，Tsvel，Kova和Vinarskaya等學(xué)者重新提出并完善了CNS功能重組的理論。認(rèn)識(shí)到腦損傷后殘留的部分，通過功能上的重組可以以新的方式替代喪失的功能，并認(rèn)為功能重組分為系統(tǒng)內(nèi)和系統(tǒng)間兩種。①系統(tǒng)內(nèi)重組：系在同一系統(tǒng)內(nèi)相同水平或不同水平上出現(xiàn)的代償，如由病灶周圍組織的代償或由病灶以上或以下的組織結(jié)構(gòu)的代償；②系統(tǒng)間重組：是指喪失的功能由一個(gè)完全不同的系統(tǒng)代償，如由皮膚觸覺代替視覺等。同時(shí)認(rèn)為必須通過特定的康復(fù)訓(xùn)練才能實(shí)現(xiàn)這種代償，故又稱之為再訓(xùn)練理論（retraining theory）。
實(shí)現(xiàn)CNS損傷后功能重組的方式較多，如通過訓(xùn)練，通過鄰近或?qū)��?cè)組織的代償、失神經(jīng)過敏、軸突側(cè)支長芽、潛伏通路和突觸的啟用、行為代償?shù)染�可使功能得到恢�?fù)，都被認(rèn)為是CNS實(shí)現(xiàn)了功能重組的結(jié)果。
代償后的功能重組已成為腦可塑性的生理、生化或形態(tài)學(xué)改變的基礎(chǔ)，在經(jīng)歷了近40多年的大量實(shí)驗(yàn)和臨床研究之后的今天，腦可塑性理論已為絕大多數(shù)學(xué)者所承認(rèn)。
（三）腦可塑性的主要類型及機(jī)制
CNS的可塑性，是指已經(jīng)具有某種功能的CNS神經(jīng)細(xì)胞，根據(jù)機(jī)體功能需要再次獲得其他功能的能力，是神經(jīng)系統(tǒng)在結(jié)構(gòu)和功能上具有修改自身、以適應(yīng)新需求的能力。這種CNS的可塑性越高，神經(jīng)細(xì)胞功能的易變性越強(qiáng)，則損傷后更容易恢復(fù)功能。實(shí)驗(yàn)研究證明，腦功能重組、次要通路啟用和神經(jīng)突觸發(fā)芽等是腦可塑性的重要表現(xiàn)，在恢復(fù)CNS損傷后喪失的運(yùn)動(dòng)中發(fā)揮重要作用。
1．大腦皮質(zhì)的功能重組  當(dāng)功能定位的部分組織損傷時(shí)，其喪失的功能可通過向?qū)��?cè)半球相應(yīng)部位轉(zhuǎn)移。實(shí)際是對側(cè)半球相同部位的神經(jīng)組織，在內(nèi)在因素（生物因子）或外界干預(yù)（治療及康復(fù)訓(xùn)練）下，代替損傷側(cè)神經(jīng)組織發(fā)揮功能的過程，或由損傷部位的周邊神經(jīng)組織代償兩種形式，使喪失的功能得到修復(fù)。
⑴對側(cè)轉(zhuǎn)移：轉(zhuǎn)移至對側(cè)半球?qū)��?yīng)部位，其功能互替，具有相互代償?shù)哪芰Α?br /> ⑵同側(cè)功能代償：有人認(rèn)為皮層細(xì)胞與其所支配的運(yùn)動(dòng)并非一比一，而是多對多，發(fā)生了CNS細(xì)胞的喪失也不易失去全部，仍有相當(dāng)數(shù)量的有關(guān)聯(lián)的神經(jīng)細(xì)胞殘留在損傷區(qū)周圍，通過內(nèi)在的或干預(yù)因素使功能重新組織，則有使原有功能恢復(fù)的可能。
2．次要通路的啟用  CNS中每個(gè)神經(jīng)細(xì)胞均通過突觸與其它眾多神經(jīng)細(xì)胞相連接，成為神經(jīng)信息傳導(dǎo)的通路，但大多數(shù)神經(jīng)通路處于抑制、休眠或輪流使用狀態(tài)。只有當(dāng)主要神經(jīng)通路受損時(shí)，方可得到啟用，但其功能分化不夠精細(xì)。
3．神經(jīng)發(fā)芽  損傷累及的神經(jīng)元胞體或近段突觸而導(dǎo)致神經(jīng)元胞體死亡，臨近未受損傷的神經(jīng)元軸突，可以從其側(cè)枝生出新的枝芽，與靶區(qū)神經(jīng)組織重新建立軸突聯(lián)系，從而取代喪失功能的神經(jīng)軸突。
神經(jīng)發(fā)芽包括再生發(fā)芽和突觸發(fā)芽。再生發(fā)芽是指消失的神經(jīng)突觸本身的再生，但此種再生較少，而多為突觸發(fā)芽，即正常神經(jīng)細(xì)胞的樹突或軸突，長出新的枝芽，與損傷的神經(jīng)細(xì)胞殘存的樹突或軸突形成連接，從而代替損傷細(xì)胞發(fā)揮功能。此乃中樞性損傷功能恢復(fù)的形態(tài)學(xué)基礎(chǔ)，反映了功能代償?shù)膶?shí)質(zhì)。
突觸發(fā)芽包括如下類型：
⑴旁側(cè)發(fā)芽：是指在神經(jīng)纖維上生成側(cè)芽，進(jìn)而形成新的軸索支。并且，末端與未死亡或損傷區(qū)周圍的正常神經(jīng)元形成新的突觸聯(lián)系（見圖1-1-1），以代替損傷的神經(jīng)元發(fā)揮功能。   
⑵終端發(fā)芽：指死亡神經(jīng)元突觸終末端的某部分膨大突出，并與正常神經(jīng)元又形成新的突觸聯(lián)系（見圖1-1-2），替代損傷的神經(jīng)細(xì)胞發(fā)揮功能。   
⑶突觸性發(fā)芽：是指死亡神經(jīng)細(xì)胞但未死亡的突觸終末接觸面，其表面積擴(kuò)大，使接觸點(diǎn)增多（見圖1-1-3），并與正常神經(jīng)元軸索建立聯(lián)系，形成新的神經(jīng)信息傳導(dǎo)通路，替代損傷的細(xì)胞發(fā)揮功能。   
總之，無論是哪種形式的突觸發(fā)芽，都是死亡神經(jīng)元的樹突和軸突與其他正常神經(jīng)元間建立新的信息通路，以替代損傷的神經(jīng)元發(fā)揮功能的形式。近年研究證實(shí)，這種現(xiàn)象廣泛存在于脊髓、中腦、大腦、小腦和丘腦等中樞神經(jīng)部位中，可以看成是修補(bǔ)損傷神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)的機(jī)制之一。但是，引起發(fā)芽的因素為何、如何控制引起發(fā)芽的局部條件、以使之有利于功能恢復(fù)等問題尚不清楚。有人認(rèn)為正確的功能訓(xùn)練(運(yùn)動(dòng)刺激)，具有誘導(dǎo)發(fā)芽朝著正確方向發(fā)展的作用。反之，則會(huì)因誤導(dǎo)發(fā)芽而不利于功能的恢復(fù)。

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